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Parodontite: Sintomi - Diagnosi e Cura

Come hanno dimostrato diversi studi, le malattie parodontali hanno una prospettiva filogenetica, in quanto non sono presenti esclusivamente nell’uomo ma sono riscontrabili anche in molti animali.

Grazie al ritrovamento di ossa mascellari dell’epoca glaciale è stato possibile dimostrare che le parodontopatie sono comparse nell’uomo pre neandertaliano e neandertaliano più di diecimila anni or sono. Altri ritrovamenti hanno mostrato che nel primo secolo d.C. Celso osserva e descrive una malattia dalle caratteristiche cliniche assimilabili a quella che successivamente verrà definita parodontite. Galeno invece nel 130-200 d.C. descrive l’allargamento degli alveoli e quindi la mobilità dentale attribuendo tale sindrome a carenza alimentare e nei secoli ci sono stati molti altri scienziati che hanno descritto i cambiamenti all’interno della cavità orale, tra i più significativi nel 1770 Bortot pubblica sul “Journal de medicine chirurgie farmacie” un articolo, probabilmente il primo, interamente dedicato alle parodontopatie.

Finalmente nel 1898 W.D. Miller nella sua opera “I microrganismi dei denti umani” elenca i seguenti fattori eziologici delle patologie parodontali: stati di predisposizione su base sistemica: (turbe alimentari, emopatie), irritanti locali (tartaro, mancanza di igiene orale), microrganismi non specifici della normale flora del cavo orale che diventano patogeni in seguito ad una resistenza locale ridotta, indicando quindi già a fine ‘800 le principali cause delle malattie parodontali.

L’infezione parodontale è una patologia ad alto impatto sociale in quanto colpisce una importante fetta della popolazione mondiale e, se non trattata in modo corretto, può portare alla perdita di tutti gli elementi dentali con conseguenze ovviamente significative per la vita del paziente.

Il mondo della parodontologia, fin dal 1914 in cui viene fondata l’American Academy of Oral Profilaxis and Periodontology e la specializzazione in parodontologia, ha sempre ruotato, oltre alla prevenzione, su un approccio chirurgico al problema, con l’obiettivo di lavorare sui danni creati dall’infezione, ossia ridurre o riempire le tasche parodontali.

La chirurgia parodontale, sebbene validata da ormai 100 anni di ricerca scientifica – nel 1929 è stato pubblicato il primo numero del “Journal of Periodontology” – è comunque un procedimento di tipo invasivo ed in una società sempre più alla ricerca di benessere e minima invasività in campo medico, le nuove tecnologie vengono in aiuto, con l’obiettivo inoltre di andare a lavorare sulle cause del problema, ossia l’eliminazione dei batteri causa del problema. I laser oggi sono un ottimo supporto alla terapia parodontale non chirurgica e portano, almeno sulla carta, numerosi vantaggi clinici e per il paziente.

 Introduzione Alla Malattia Parodontale

  • Malattia parodontale: cenni di eziologia e epidemiologia

La parodontite o malattia parodontale è un’infezione polimicrobica, sitospeficica e cronica delle strutture di supporto dei denti caratterizzata dalla progressiva distruzione del cemento radicolare, del legamento parodontale e dell'osso alveolare. Tale distruzione è la conseguenza di un processo infiammatorio cronico attivato dalle tossine batteriche e decorre spesso in maniera subdola, con fasi di acuzie e momenti di remissione, avendo come esito, nei casi più gravi, la perdita dei denti (Savage et al, 2009)

La placca è stata identificata già 50 anni or sono come agente causale necessario, ma non sufficiente, per lo sviluppo di patologie parodontali ed è strettamente associata allo sviluppo della gengivite placca-indotta (Loe, 1993). Ricordiamo che la gengivite precede sempre le manifestazioni e le recidive della parodontite, ma che non sempre progredisce in parodontite (Loe, 1986). E’ quindi importante sottolineare il fatto che siccome non è possibile prevedere in quali pazienti avverrà questa progressione, il meticoloso controllo della placca e quindi della gengivite ha un’azione profilattica importante (Barnett, 2006).

Risulta quindi chiaro come il fondamento della prevenzione primaria e secondaria della malattia parodontale, nelle sue varie forme, sia rappresentato dal controllo della placca sopragengivale (Hancock,1996), dalla quale deriva quella subgengivale (Smulow, 1983).

I batteri si organizzano in biofilm (Socransky, 2002) e lo squilibrio tra patogeni gram-negativi e saprofiti gram-positivi costituisce la base biologica di sviluppo della malattia, che porta allo sviluppo dell’infiammazione cronica.

La malattia parodontale rappresenta un problema di salute globale (Scherp, 1964) che colpisce la maggior parte della popolazione adulta dopo i 35-40 anni di età. La malattia parodontale è ritenuta responsabile di circa il 35% delle perdite dentali, mentre la carie di più del 50% (Thorstensson H et al., 2009).

Inizia solitamente con un gengivite in gioventù che, se non diagnosticata e curata in modo corretto, degenera, fino ad sfociare in forme di parodontite progressive e distruttive; il Consensus dell’European Workshop on Periodontology nel 2002, infatti, ha stabilito che la parodontite è sempre preceduta dalla gengivite (Axelsson, 2002), anche se non sempre progredisce.

La gengivite è una patologia infiammatoria superficiale dei tessuti molli di sostegno dei denti (gengiva marginale); si manifesta con sanguinamento spontaneo e/o al sondaggio o spazzolamento, ipertrofia gengivale, edema, assenza di tasca parodontale; riconosce un’eziologia multifattoriale soprattutto batterica con l’interazione di tre cofattori principali: suscettibilità dell’ospite, fattori ambientali e comportamentali (Anerud et al., 1979; Löe et al., 1986). La gengivite, se trattata in modo corretto, è reversibile.

La prevenzione della gengivite, pertanto, consente un’efficace opera di prevenzione della parodontite (Garmyn et al., 1998). Ciò è stato anche confermato da uno studio con 30 anni di follow-up pubblicato da Axellson nel 1994, che evidenzia come i pazienti che avevano mantenuto nel tempo livelli di igiene orale sufficienti (più dell’80% delle superfici pulite) erano meno soggetti a patologie parodontali e perdita di elementi dentari.

Nonostante la comunità scientifica dimostri come, tramite un rigido programma di igiene orale sopragengivale, si possa prevenire l’insorgenza di patologie parodontali, sia l’epidemiologia che la letteratura sono chiare nel mostrare come la maggior parte dei pazienti non sia così efficiente nella rimozione della placca stessa. Ad esempio secondo Albandar, l’82% dei giovani statunitensi è affetto da gengivite; secondo Morris, invece, il 72% dei giovani statunitensi ha tanta placca da visualizzarla ad occhio nudo.

La parodontite, che si può classificare in parodontite ad insorgenza precoce aggressiva, dell’adulto cronica oppure necrotizzante, invece, si manifesta con la perdita radiografica dell’osso in presenza di perdita di attacco clinico al sondaggio (CAL) (Armitage, 1999). Il segno patognomonico è la tasca parodontale che insorge quando il processo degenerativo supera l’attacco connettivale dell’elemento dentario. La distruzione delle strutture di sostegno del dente è il risultato dell’inefficace azione dei sistemi di difesa dell’ospite in risposta all’accumulo della placca microbica. Questo processo patogeno è diverso per estensione e gravità da individuo a individuo ed all’interno dello stesso individuo.

Nel corso degli anni molti studi epidemiologici si sono focalizzati sulla prevalenza della malattia parodontale (Jenkins e Papapanou, 2000) e secondo questi studi la percentuale di individui con un parodonto sano (assenza di infiammazione e profondità di sondaggio non superiore a 4 mm) diminuisce con l’aumentare dell’età e non rappresenta più del 10% della popolazione adulta (Van der Velden, 1984). I dati epidemiologici relativi alla prevalenza della malattia parodontale variano in misura considerevole da studio a studio. In Europa e nel Nord America sono stati riportati tassi di prevalenza della gengivite che oscillano dal 70 al 95% negli adulti. Studi più recenti hanno evidenziato una modificazione nei tassi di prevalenza con valori di gengivite compresi tra il 40 e il 50% negli adulti (Oliver et al., 1998). I valori di prevalenza della malattia parodontale nella popolazione italiana sono molto alti (circa 60%). La prevalenza di forme gravi o avanzate è elevata (10-14%) e aumenta drasticamente nelle fasce di età a partire da 35-44 anni (SIDP, 2003).

E’ quindi chiaro come la parodontite sia una patologia ad importante impatto sociale ed economico ed è quindi necessario adottare dei protocolli di prevenzione al fine di evitare il suo sviluppo, capace di far perdere i denti anche in età giovanile, con un riscontro biologico ed economico altissimo. Anche i trattamenti devono essere focalizzati sul prevenire la perdita degli elementi dentari e quindi sulla loro preservazione, con tecniche il più possibile minimamente invasive. E’ inoltre da puntualizzare come i denti affetti da parodontite siano spesso perfettamente sani e non affetti da patologie dentarie come la carie.

Fattori di rischio per la malattia parodontale

Placca batterica

La colonizzazione delle superfici dentali da parte dei batteri è riconosciuta già da più di 50 anni come il fattore eziologico principale per lo sviluppo della malattia parodontale, nonostante sia un fattore necessario ma non sufficiente; si è calcolato che 1 mm di placca dentale, del peso di 1 mg, contiene più di 200 milioni di cellule batteriche (Sceie, 1994).

Nel 1965, Löe e coll. dimostrarono che in soggetti con gengiva sana, in assenza di qualunque forma di igiene orale, si sviluppavano segni clinici di gengivite nell’arco di due/tre settimane per accumulo di placca dentale e che il ripristino di corrette abitudini di igiene orale ristabiliva lo stato di salute in una settimana.

La gengivite, come già riportato, precede sempre le manifestazioni e le recidive della parodontite (Loe, 1986) ed è quindi importante sottolineare il fatto che, siccome non è possibile prevedere in quali pazienti avverrà questa progressione (Breuer, 1989), il meticoloso controllo della placca e quindi della gengivite ha un’azione profilattica importante (Barnett, 2006).

Partendo da questo concetto chiave, che rimane tuttora valido, nuovi approcci metodologici e nuove tecnologie hanno portato a considerare diversamente la placca stessa, che ora è più giusto definire come biofilm batterico (Socransky, 2002). Il glossario dei termini parodontali dell’American Academy of Periodontology del 2001 riporta questa definizione di biofilm:

Massa organizzata che consiste prevalentemente di microrganismi che aderiscono a denti, protesi e superfici della cavità orale e che è riscontrata nel solco gengivale e nelle tasche parodontali. Altre componenti includono una matrice proteica polisaccaridica-organica che consiste di prodotti dei batteri quali enzimi, detriti di cibo, cellule desquamate e componenti inorganiche quali calcio e fosfato”. Il termine più importante e identificativo di questa definizione è senz’altro quello di “massa organizzata”; infatti è proprio dall’organizzazione dei batteri all’interno del biofilm che derivano le sue proprietà fondamentali. Una definizione più recente, data da Marsh nel 2004, è di diverse comunità di microrganismi rilevabili sulla superficie dentale come un biofilm, avvolti in una matrice extracellulare di polimeri dell’ospite e di origine microbica”.

Le nuove tecnologie di ricerca sviluppatesi negli ultimi anni, come ad esempio la microscopia confocale laser a scansione, la pubblicazione dei genomi microbici e altre innovative tecniche genomiche e molecolari hanno permesso di analizzare e studiare in maniera sempre più approfondita il biofilm; esso si è dimostrato altamente strutturato grazie a canali che attraversano la sua struttura e che creano un primitivo sistema circolatorio (Costerton, 1995). Inoltre le diverse specie batteriche presenti nel biofilm sono distribuite in maniera spazialmente e funzionalmente organizzata e tramite varie strategie possono anche comunicare tra loro (Kolenbrander, 2002), al fine di scambiarsi informazioni genetiche o sull’ambiente circostanze. Altra caratteristica fondamentale è la variazione dell’espressione genica dei vari batteri all’interno del biofilm rispetto alla loro forma planctonica (Sauer,2002), processo alla base, ad esempio, dell’aumentata resistenza ad agenti antimicrobici.

Studi recenti hanno anche evidenziato come all’interno del biofilm la diversità d'ambienti presenti possa velocizzare il processo di differenziazione genotipica e fenotipica, processo che si pone come una sorta di difesa verso l'ambiente esterno e l'ospite (Boles, 2004). Questa differenziazione riguarda molteplici proprietà dei batteri, quali ad esempio la motilità, le richieste metaboliche, le secrezioni di prodotti e il distacco dal biofilm. La matrice intercellulare, altra componente importante del biofilm, si è dimostrata non solo fondamentale come scaffold (struttura), ma anche biologicamente attiva, con funzioni, ad esempio, di ritenzione di liquidi, nutrienti ed enzimi (Allison, 2003).

Senza entrare nel merito di un'analisi dettagliata, è necessario comunque riassumere i principali vantaggi che l'organizzazione batterica in un biofilm porta rispetto agli stessi batteri in forma planctonica, ossia liberi.

Questi sono (Caldwell, 1997 ; Shapiro, 1998; Marsh, 2000):

  • compresenza di diversi tipi di habitat (es. zone aerobiche e altre anaerobiche, zone a pH differente) (Bradshaw, 1994 ; Robinson, 1997 ; Vroom, 1999);
  • aumentata efficienza e diversità metabolica (Bradshaw,1994 ; Carlsson, 2000);
  • aumentata capacità di causare patologie (sinergismo batterico) (Brook, 1987);
  • possibilità di comunicazione intercellulare, tramite varie strategie (Kolenbrander, 2002; Suntharalingam, 2005; Li, 2002);
  • aumentata resistenza verso agenti antimicrobici (Marsh, 1993; Pratten, 1999) ed antibiotici (Stewart, 2001).

Proprio quest'ultimo vantaggio merita un approfondimento, dato il ruolo avverso che può avere nei confronti dei collutori ad azione antiplacca. Infatti, è evidente come i microrganismi all'interno del biofilm abbiano una ridotta suscettibilità verso gli agenti antimicrobici[i] [ii] ed antibioticiErrore. Il segnalibro non è definito. [iii] [iv] (ad esempio la BIC della clorexidina verso S.sobrinus in biofilm è circa 300 volte superiore rispetto alla forma libera [v]), ma la causa di questa resistenza è ancora oggetto di dibattito e non risulta completamente chiaraErrore. Il segnalibro non è definito. [vi] .

Tra le varie ipotesi, quelle più accreditate sonoErrore. Il segnalibro non è definito. vi:

  • la struttura stessa del biofilm rende difficoltoso l'ingresso degli antimicrobici ;
  • l'agente può colpire i batteri degli strati superficiali, lasciando praticamente inalterati quelli degli strati profondi;
  • la matrice può mantenere gli enzimi neutralizzanti, come le beta lattamasi, a livelli molto alti[vii];
  • i batteri mostrano un fenotipo diverso e i target per gli antimicrobici sono poco o per nulla espressi;
  • i batteri crescono più lentamente e sono quindi meno sensibili.

Pare inoltre che l'età del biofilm giochi un ruolo chiave; infatti i biofilm di 72 ore sembrano essere più resistenti alla clorexidina rispetto a quelli di 2 ore [viii].

In conclusione, è importante sottolineare come gli studi scientifici sull'azione microbiologica degli agenti antisettici in vitro vadano ampliati e rivisti, al fine di evidenziare la loro azione sui batteri all'interno del biofilm e non di quelli in forma libera.

All’interno del cavo orale è possibile distinguere fondamentalmente 2 tipi di biofilm batterici: uno sopragengivale ed uno sottogengivale. Il primo risulta correlato con la gengivite (Ash, 1994; Breuer, 1989), mentre il secondo con le manifestazioni e recidive della parodontite (Haffajee, 1994). E’ importante sottolineare come il biofilm sottogengivale derivi da quello sopragengivale; quindi un controllo di quest’ultimo, come evidenziato da numerosi studi (Beltrami, 1987; McNabb, 1992; Ximenez-Fyvie, 2000; Haffajee, 2001), porta ad un controllo verso l’altro, con importanti benefici microbiologici e clinici. Le due tipologie di biofilm possono essere differenziate innanzitutto dal punto di vista microbiologico (Socransky, 1998): la placca sopragengivale (Ximenez-Fyvie, 2000) è infatti formata, per la maggior parte, da specie aerobie o facoltative, del tipo gram + (con predominanza di strepto e stafilococchi), invece nella placca sottogengivale (Haffajee, 1994) è invece alta la presenza di gram -, del tipo anaerobio, di bastoncelli e di spirochete.

Da questa rapida descrizione è possibile desumere come in ambito orale alcune tipologie di specie batteriche abbiamo un trofismo tissutale particolare per alcune zone (Ximenez-Fyvie, 2000) del cavo orale. Infatti alcune specie, come ad esempio i cocchi, attecchiscono e proliferano in ambiente sopragengivale, mentre altre, come i batteri gram- e le spirochete, trovano un habitat più favorevole a livello sottogengivale. Qualora l’ambiente del cavo orale venisse alterato, anche la composizione batterica probabilmente verrebbe modificata per specie, numero o capacità di distruzione tissutale (Ximenez-Fyvie, 2000).

La tipologia di placca più strettamente legata alla malattia parodontale è quella sottogengivale, sia per fattori microbiologici (Socransky, 1998) sia per localizzazione.

Tra i batteri associati maggiormente alla patologia parodontale (Holt, 2005) includiamo Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsizia, Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, e Treponema denticola. Questi batteri si trovano di solito in combinazione nelle tasche parodontali piuttosto che da soli, suggerendo che alcuni dei batteri possono causare la distruzione del tessuto parodontale un modo cooperativo (Yoneda et al 2005;. Haffajee e Socransky 1994).

  1. forsizia è stato trovato nelle placca subgengivale in pazienti con periodontite grave insieme con P. gingivalis (Jervøe-Storm et al 2005;. Tanner e Izard 2006). È stato anche suggerito che P. gingivalis, insieme con T. forsizia o T. denticola, inducano in modo sinergico la produzione dell’interleuchina pro-infiammatoria IL-6 sinergico (Tamai et al. 2009), nonché delle citochina IL1-B, delle chemochine IL-8, RANTES, di PGE2 e MMP-9.

Ciò indica come i batteri parodontopatogeni abbiano la forte capacità di attivare i processi distruttivi immuno-mediati.

Lo studio di Bodet del 2006 sostiene anch’esso l'idea che le specie batteriche del complesso rosso di Socransky agiscano in modo sinergico nell’aumento dei pro-mediatori infiammatori, fenomeno che può significativamente contribuire alla progressione della parodontite.

Inoltre, in un modello murino, la combinazione di P. gingivalis-Fusobacterium nucleatum, P. gingivalis- T. denticola, e P. gingivalis-A. actinomycetmcomitans presentano una maggiore virulenza rispetto alla monoinfezione (Ebersole et al 1997;. Chen et al., 1996, Kesavalu et al. 1998; Yoneda et al. 2005).

I dati ricavati da questi studi suggeriscono che i diversi complessi di specie microbiche risiedono in diverse tasche parodontali. L’interazione che avviene quindi tra l’ospite e le specie subgengivali andranno a creare una pressione selettiva capace di determinare la composizione della flora patogena del sito infetto (Socransky et al. 1988).

Fattori genetici e familiari

Per decenni genetisti ed odontoiatri hanno rivolto la loro attenzione ai rispettivi campi d’azione, specializzandosi gli uni nella medicina relativa ai vari apparati e sistemi del corpo e gli altri sulle varie affezioni della cavità orale. Tuttavia, recenti studi hanno fortemente suggerito che anche la malattia parodontale potrebbe dimostrare una suscettibilità genetica (Yin W., Pan Y., Lin L. 2016). Anche la malattia parodontale cronica potrebbe avere una componente genetica mediata dall’azione delle interleuchine IL-6 e IL-10 (Grover HSKapoor SSingh A. 2016).

Le citochine sono molecole proteiche prodotte da vari tipi di cellule e secrete nel mezzo circostante di solito in risposta ad uno stimolo, in grado di modificare il comportamento di altre cellule inducendo nuove attività come crescita, differenziamento e morte. La loro azione di solito è locale, ma talvolta hanno un effetto su tutto l’organismo. Le citochine possono quindi avere un effetto autocrino (modificando il comportamento della stessa cellula che l’ha secreta) o paracrino (modificando il comportamento di cellule adiacenti). Alcune citochine possono invece agire in modo endocrino, modificando cioè il comportamento di cellule molto distanti da loro. Hanno una vita media di pochi minuti. Le citochine prodotte da cellule del sistema immunitario vengono denominate linfochine o interleuchine. La prima linfochina (migration inhibitory factor, MIF) venne identificata negli anni sessanta da John David e Barry Bloom. Le interleuchine, invece, sono proteine secrete dai leucociti (più comunemente definiti globuli bianchi) durante la risposta immunitaria. Grazie alla secrezione di interleuchine un leucocita può monitorare l’attività di altri leucociti, innescando uno dei più importanti meccanismi di comunicazione cellulare a livello del sistema immunitario, fra l’altro posseggono anche la capacità di stimolare le cellule permettendo di differenziarsi.

È noto come la malattia parodontale sia una patologia multifattoriale, in cui sia fattori ambientali che genetici giocano un ruolo preciso e controverso nel determinarne l’insorgenza. La flora batterica orale riveste sicuramente un ruolo importante nella progressione della malattia. Ulteriori fattori di rischio, ampiamente studiati, sono il fumo (Obeid, 2000) e il diabete (Artese, 2015). Tuttavia, una serie di fattori genetici dell’ospite possono condizionare la suscettibilità individuale all’insorgenza della malattia, determinarne le differenti manifestazioni cliniche e la velocità di progressione (Razzouk, 2016). Le malattie multifattoriali, quali la malattia parodontale, presentano suscettibilità genetica correlata a diversi polimorfismi, diversamente da altre patologie che sono causate da una singola, o poche, mutazioni del gene. Inoltre una comune variazione a livello del codice genetico può determinare sia un’alterazione dell’espressione genica, sia cambiamenti funzionali delle molecole codificate, rendendo gli individui con quel genotipo più suscettibili all’insorgenza di una determinata malattia o al manifestarsi di quadri clinici più gravi della malattia stessa. Negli ultimi anni, le ricerche correlate ai fattori di suscettibilità della malattia parodontale si sono indirizzati principalmente allo studio di geni coinvolti nell’immunoregolazione quali citochine, recettori della superficie cellulare, chemochine, enzimi e proteine deputate al riconoscimento dell’antigene. Le citochine, come ad esempio IL-1A, IL-1B, IL-1RN IL-10 e IL-6, sono fattori chiave che mediano il processo infiammatorio nella malattia parodontale (Fogorz, 2009, Kinane 2003). Esse hanno un ruolo nell’attivazione, nella proliferazione e nella differenziazione delle cellule B, le principali cellule implicate nelle manifestazioni severe di malattia parodontale. Tali variazioni genetiche possono perciò favorire la progressione della malattia causandone il classico andamento, caratterizzato da cicli ripetuti di infiammazione tissutale, seguiti da remissioni spontanee. Le citochine sono considerate anch’esse indirettamente responsabili della distruzione del tessuto connettivo e del riassorbimento osseo. Dal momento che il riassorbimento osseo alveolare è un fattore chiave nella malattia parodontale, il recettore della vitamina D (VDR) è stato considerato come un fattore di suscettibilità nella progressione della malattia (Martelli, 2014; Chantarangsu S, 2016). Dati in letteratura sostengono l’esistenza di un’associazione tra comuni polimorfismi a carico di geni candidati e la malattia parodontale.

Ci sono studi che dimostrano un’associazione statisticamente significativa tra le varianti alleliche comuni, IL-6 rs1800795-G e IL-10 rs1800872-A, e la malattia parodontale (Scapoli, 2012). Valori borderline sono stati ottenuti per VDR. Questi dati suggeriscono un possibile uso di questi polimorfismi in un test basato sul DNA per migliorare la diagnostica della malattia parodontale.

Nel 1951 Michailowicz in uno studio su 110 gemelli avanza la prima ipotesi di credibilità nella patogenesi genetica delle malattie parodontali (Michalowicz 1994).

Studi successivi effettuati su gemelli omozigoti hanno evidenziato che l’ereditarietà gioca un ruolo importante in almeno la metà dei pazienti affetti da malattia parodontale (Russo PA, Nowzari H, Slots 1998).

I fattori ereditari interessati sono solitamente difetti minori della risposta immune e contribuiscono a spiegare perché i figli di genitori affetti da malattia parodontale sono 12 volte più a rischio di essere sensibili all’azione di batteri parododontopatici (Llorente MA, Griffiths GS 2006).

Infatti i danni parodontali sono dovuti ad una eccessiva risposta immunitaria nei confronti dell’attacco batterico ed è quindi logico come un’alterazione genetica dei fattori legati all’infiammazione possa rendere il processo più rapido ed importante.

La letteratura recente dimostra come alcuni polimorfismi genici siano un fattore predisponente e/o aggravante lo sviluppo di forme di parodontite aggressiva ad andamento progressivo (Maney, 2015) e resistenti al trattamento, anche in soggetti che hanno eccellenti abitudini di igiene orale e relativa scarsità di flora batterica patogena. Inoltre l'assetto genico di un individuo può predisporre o meno alla colonizzazione da parte dei batteri parodontopatogeni, accreditando la tesi che fattori genetici e fattori microbiologici cooperino allo sviluppo e alla progressione della parodontite.

Le alterazioni geniche sono spesso legate ad alcuni polimorfismi (definiti SNP) di molecole del sistema immunitario correlate coi processi infiammatori. Alcuni esempi sono i polimorfismi di l’IL-1, IL-10, l’IL-6, la COX-2, etc…

In ambito diagnostico è possibile individuare l’alterazione di questi fattori eseguendo dei test genetici.

E stato anche suggerito come i batteri vengono trasmessi tra i membri della famiglia o che i familiari possano appunto condividere una suscettibilità alla colonizzazione di questi batteri (Asikainen e Chen 1999). Due tipi di trasmissione sono stati riconosciuti: una verticale, ossia la trasmissione da un genitore alla prole, ed un orizzontale, nota come il passaggio dei batteri al di fuori del rapporto di parentela. (Haffajee e Socransky 1994).

Per questo motivo l’American Academy of Periodontology raccomanda di sottoporre a visita parodontale accurata tutti i membri della famiglia se uno di loro è affetto, anche a causa della maggiore probabilità di avere una predisposizione genetica alla patologia stessa.

Tartaro

La presenza di placca batterica mineralizzata, specie a livello sottogengivale, impedisce un’adeguata rimozione della placca maggiormente patogena e impedisce ai pazienti di attuare un adeguato controllo della stessa. Il tartaro rappresenta il fattore più importante nella ritenzione della placca e, pertanto, facilita tutti i processi infiammatori che comportano anche la produzione di tossine coinvolte nell’insorgenza della parodontite.

Fumo

Diversi studi longitudinali confermano che il fumo è il primo fattore di rischio ambientale per malattia parodontale (Bergstrom e Preber, 1994). Più si fuma maggiore è il rischio di sviluppare la malattia, per di più in forma grave. Il fumo è in grado di causare recessione gengivale e riassorbimento osseo anche in assenza di malattia parodontale (Ismail et al., 1983; Bergstrom e Eliasson, 1987; Haffajee e Socransky, 2001).

Nel 1983 in America fu fatto il primo studio nazionale sullo stato nutrizionale e la salute dove è stato dimostrato che a parità di livello di igiene orale e altre variabili, l’associazione tra fumo e malattia parodontale rimane determinante.

I fumatori hanno infatti dalle 3 alle 6 volte maggiore probabilità di distruzione parodontale rispetto ai non fumatori (Akinkugbe AA1, Slade GD2, Divaris K3, Poole C4 2016).

Confrontando fumatori e non è risultato che i primi presentano profondità superiori al sondaggio e un numero maggiore di tasche profonde, maggiore perdita di attacco incuse maggiori recessioni, maggiore perdita di osso alveolare, maggiore perdita di denti e minor livello di gengivite e sanguinamento al sondaggio.

Il fumo è stato visto essere il principale responsabile delle parodontiti refrattarie, e dell’insuccesso della terapia implantare (DeLuca S, Habsha E, Zarb GA.2006).

I meccanismi d’azione del fumo di sigaretta e dei suoi prodotti derivati dalla combustione della nicotina sono stati descritti da Palmer e coll. nel 2005 in una revisione della letteratura in occasione del 5° Workshop della Federazione Europea di Parodontologia; in questa si evidenzia la stretta relazione esistente tra fumo ed effetti sul sistema immunitario e sui meccanismi dell’infiammazione. Inoltre tramite studi istologici sono state evidenziate numerose alterazioni vascolari a livello dei tessuti parodontali di pazienti fumatori: ridotto livello di citochine pro-infiammatorie, enzimi e PMN, alterazione della proliferazione e adesione fibroblastica, alterazione della chemiotassi e fagocitosi e abnorme rilascio di proteasi dalle cellule neutrofile che vengono così coinvolte nel riassorbimento osseo (Yanbaeva et al 2007). Sulla base di queste evidenze scientifiche risulta fondamentale l’impegno dell’odontoiatra nel chiarire al paziente fumatore tutti gli effetti nocivi che il fumo comporta sia a livello di salute orale che sistemica, nonché i benefici derivanti dall’abbandono di tale abitudine.

Patologie sistemiche

Il diabete insulino dipendente (Cianciola et al., 1982; Katz et al., 1991, Genco 1993), la sindrome di Down, l’artrite reumatoide, l’infezione da HIV (Masouredis, 1992; Lamster, 1994) sono patologie che rendono l’individuo più suscettibile alla malattia parodontale.

La stessa maggiore suscettibilità può essere anche causata dall’utilizzo di taluni farmaci come gli steroidi, le ciclosporine, i contraccettivi orali, i calcio antagonisti, etc. (Bokenkamp et al., 1994; Botha, 1997). La malattia parodontale, responsabile di una situazione di infiammazione cronica con rilascio di mediatori infiammatori in circolo, rappresenta, inoltre, un fattore di rischio per le cardiopatie coronariche (Beck, 1992; Paunio, 1993; Umino, 1993), il diabete, il parto pretermine (Offenbacher, 1996) e la nascita di neonati di basso peso rispetto all’età gestazionale.

Gravidanza

Una condizione fisiologica come la gravidanza può portare ad un incremento del rischio di sviluppare o aggravare la condizione di parodontite (72).

Infatti gli ormoni della gestazione agiscono come fattori di crescita per i patogeni parodontali come per esempio la prevotella intermedia.

Inoltre l’innalzamento dei livelli di progesterone in gravidanza favorisce la permeabilità e la dilatazione dei capillari, conducendo ad un aumento dell’essudato gengivale.

L’innalzamento di estrogeni e progesterone influisce sul grado di cheratinizzazione dell’epitelio gengivale e altera la sostanza fondamentale del tessuto connettivo, inoltre gli alti livelli ormonali deprimono il sistema immunitario (73).

I segni dell’infiammazione sono esuberanti rispetto ad una minima quantità di depositi batterici, e inoltre può aumentare la profondità del solco gengivale così come il sanguinamento al sondaggio o durante lo spazzolamento.

Studi clinici hanno messo in luce un legame tra la nascita sottopeso, pre-termine e la pre-eclampsia e la Parodontite pur tenendo in considerazione tutti gli altri fattori di rischio conosciuti. Una possibile fonte di infezione nelle donne in gravidanza è infatti, la presenza di Parodontite, in virtù del fatto che i batteri parodontopatogeni possono entrare nel torrente ematico dalle tasche parodontali durante lo spazzolamento o la masticazione. Vista la notevole diffusione della Parodontite e data la sua curabilità è importante stabilire quale sia l’influenza che la salute orale può avere sugli esiti sfavorevoli della gravidanza in modo da poter predisporre strategie terapeutiche che possano migliorare la qualità della vita delle donne e dei loro bambini.

Per questi motivi è fondamentale, qualora la gravidanza sia programmata, di eseguire un check-up odontoiatrico prima dell’inizio della stessa, nonché eseguire un controllo con detartrasi nel secondo trimestre di gravidanza, per ridurre i rischi di sviluppare patologie gengivali.

1.1 Diagnosi della malattia parodontale

La diagnosi in medicina è il passo più importante per una corretta valutazione e terapia di una patologia. In ambito parodontale la diagnosi dell’eventuale malattia deve essere effettuata da tutti gli igienisti dentali e odontoiatri, su tutti i pazienti, su tutti gli elementi dentali.

Per un corretto accertamento diagnostico sono necessari:

  • Una dettagliata anamnesi;
  • Un esame obiettivo locale;
  • L’esecuzione di esami radiografici;
  • L’esecuzione di eventuali esami di laboratorio come ad esempio un esame microbiologico.

Anamnesi medica e dento-parodontale

Particolare attenzione deve esser posta nella ricerca di taluni fattori che possono influenzare l'insorgenza e la progressione della malattia parodontale quali: fumo, farmaci che influenzano gli aumenti di volume gengivale (nifedipina, difenilidantoina, ciclosporina), diabete, stress cronico e alcune malattie sistemiche e genetiche rare (tra cui: S. di Ehlers Danlos, S. di Papillon-Lefevre).

Esame obiettivo locale

Consiste nella valutazione di:

  • topografia, colore e forma della gengiva;
  • topografia, colore e forma delle mucose;
  • quantità di tessuto di sostegno mediante la registrazione dei seguenti parametri:
    • profondità della tasca (PPD),
    • livello di attacco (CAL),
    • coinvolgimento delle forcazioni,
    • mobilità dentale;
    • presenza di placca batterica;
    • presenza di sanguinamento al sondaggio (BOP)
    • presenza di fattori favorenti la ritenzione di placca (tartaro, carie, restauri debordanti, malposizioni ed affollamenti dentari).

La valutazione del tessuto di sostegno va fatta con l’utilizzo di uno strumento non appuntito e millimetrato chiamato sonda parodontale.

La misurazione della profondità della tasca (sondaggio) deve essere effettuato su ognuna delle 6 superfici di tutti i denti applicando alla sonda una forza di circa 25-30 grammi. I dati vengono tutti raccolti all’interno della cartella parodontale, strumento diagnostico fondamentale anche per la valutazione degli esiti terapeutici.

Esami radiografici

L'esame radiografico endorale periapicale deve essere effettuato per ottenere utili informazioni aggiuntive all’esame clinico e, pertanto, deve essere associato ad una dettagliata valutazione della profondità delle tasche e dei livelli di attacco. L’esame radiologico d’elezione in presenza di parodontite è definito “status radiologico” ed è composto solitamente da 16 radiogrammi periapicali. L’indagine radiologica permette di rilevare visivamente le variazioni dei tessuti ossei e la presenza di eventuali lesioni agli elementi dentari.

Esami di laboratorio

L’impiego di specifici esami di laboratorio è giustificato, specie in presenza di parodontiti molto gravi o nelle forme ad insorgenza precoce o associate a patologie sistemiche, nel caso in cui l’esito dell’accertamento possa modificare o perfezionare il trattamento. Un esame molto utile può essere, sopratutto in presenza di paradontiti a carattere aggressivo, quello genetico per la valutazione degli eventuali polimorfismi genici e quindi del profilo di rischio. Oppure, negli ultimi anni, si sono sviluppati degli esami “chairside” per l’analisi dei livelli delle MPP-8, indicanti lo stato di attività collagenasica del sito.

Esame microbiologico

Le tecniche di coltura o quelle più evolute come la PCR-real time offrono una particolare versatilità nel caratterizzare la flora sottogengivale e permettono di individuare le specie ed eventualmente di testare la suscettibilità verso gli antibiotici. I test possono venire utilizzati anche per la diagnosi ed il monitoraggio delle parodontiti ad insorgenza precoce e ad evoluzione rapida. La positività dell'esame indica un aumento del rischio di malattia anche se non vengono indicati, con certezza, i siti ammalati. L'assenza di specie patogene nelle tasche indica, invece, uno stato di stabilità del sito.

Periodontal Screening and Recording (PSR)

Questo test consente di differenziare in maniera veloce i pazienti malati dai sani. Ai pazienti affetti da parodontite sarà consigliata una successiva valutazione parodontale approfondita per identificare la tipologia e la gravità della malattia, mentre negli individui sani saranno rinforzate le norme di prevenzione. Questo test (PSR, Periodontal Screening and Recording), messo a punto dall'Accademia Americana di Parodontologia, consente di differenziare con facilità lo stato di salute parodontale in maniera rapida ed efficace, evitando un inutile spreco di risorse umane ed economiche (Salvi et al. 2008).

È comunque importante rilevare che la maggior rapidità del PSR non è fondata su un ridotto esame del paziente, ma su una registrazione semplificata dei rilievi clinici. Con il PSR, infatti, si esplorano tutti i siti di tutti gli elementi dentali con una sonda parodontale, dopo aver completato i rilievi anamnestici.

L'applicazione corretta del PSR consiste nell'effettuare un esame obiettivo completo di tutte le superfici di tutti gli elementi dentali. Da un punto di vista pratico la bocca è suddivisa in sestanti.
La cartella parodontale del PSR è molto semplice e di facile inserimento sulle cartelle cliniche già in uso, per esempio mediante un semplice timbro.

L’esame diagnostico attraverso il sondaggio si farà con la sonda parodontale semplificata dell’OMS. Tale sonda presenta una punta arrotondata di 0,5 mm di diametro e un’area colorata che si estende da 3,5 mm a 5,5 mm.
L'esame è effettuato a sestanti: in ogni sestante sarà memorizzato e registrato solo un valore (codice) che rappresenta il valore di maggiore gravità per quel sestante.

codici utilizzati sono:
Codice 0: La porzione colorata della sonda rimane completamente visibile anche nel punto di massimo sondaggio del sestante. Non si rilevano tartaro e margini di restauri debordanti. Non si rileva sanguinamento al sondaggio.
Codice 1. La porzione colorata della sonda rimane completamente visibile anche nel punto di massimo sondaggio del sestante. Non si rilevano tartaro e margini di restauri debordanti. Si rileva sanguinamento al sondaggio.
Codice 2. La porzione colorata della sonda rimane completamente visibile anche nel punto di massimo sondaggio del sestante. Si rilevano tartaro e/o margini di restauri debordanti. Si può rilevare sanguinamento al sondaggio.
Codice 3. La porzione colorata della sonda rimane solo parzialmente visibile nel punto di massimo sondaggio del sestante. Questo indica la presenza di una tasca compresa fra 3,5 e 5,5 mm di profondità.

Codice 4. La porzione colorata della sonda scompare completamente nel punto di massimo sondaggio del sestante. Questo indica la presenza di una tasca maggiore di 5,5 mm di profondità
In aggiunta ai codici, si utilizza il simbolo* per registrare problemi parodontali particolari eventualmente individuati in ogni sestante. I problemi possono essere:

  1. a) coinvolgimento di forcazioni,
b) ipermobilità dentale,
c) problemi mucogengivali (frenuli, assenza di gengiva aderente )
d) recessioni importanti (che si estendono oltre la tacca dei 3,5 mm della sonda)

PSR è un esame obiettivo completo dei tessuti parodontali con un’importante valenza clinica, molto semplice da eseguire, molto rapido (richiede dai 3 ai 5 minuti), poco costoso e non invasivo.
Queste caratteristiche ne fanno un metodo di registrazione dei parametri parodontali conveniente e facile da applicare in tutte le realtà cliniche e su tutti i pazienti, con il grande vantaggio di incrementare la tutela della salute dei pazienti e la tutela della professionalità dei dentisti. Il PSR però deve essere integrato con una valutazione parodontale approfondita sempre per quei pazienti positivi allo screening.

Periodontal Risk Assessment (PRA)

Un altro metodo interessante di diagnosi, sviluppato la Lang&Tonetti nel 2003 per i pazienti in terapia di supporto, è l’indice PRA. Lo scopo di questo metodo è di determinare l’indice di rischio dei pazienti parodontali in terapia di supporto in modo da non perdere i risultati ottenuti o di effettuare un overteatment per mantenerli.

A questo scopo è stato costruito un diagramma con i sei fattori di rischio.( Foto grafico dell’articolo)

Fattori di rischio da analizzare

  • BOP ( bleeding on probing)

E’ il primo fattore di rischio del diagramma è una percentuale e viene suddiviso in 4/9/16/25/36/ e ≥49%. Viene definito low risk chi ha ≤ 10% e high risk chi ha ≥ 25%;

  • PD ≥ 5mmn profondita’ di sondaggio

E’ il secondo fattore di rischio e la scala valori è 2/4/6/8/10 e ≥12. Viene definito low risk i pz con 4 e high risk chi ha +8;

  • Denti persi

E’ il terzo fattore di rischio ed è il numero dei denti persi su un totale di 28 denti (non si contano gli elementi del giudizio) e la scala è 2/4/6/8/10 e ≥12 . Viene definito low risk con 4 e high risk con 8;

  • BL/Age bone loss in relation to the patient’s age

E ‘ il quarto fattore di rischio. La valutazione si fa o con radiografie periapicali, valutando il sito peggiore e misurando la perdita di osso in percentuale sulla lunghezza della radice, o con radiografia bitewing dove, sempre nel sito piu’grave, si valuta che per ogni mm perso si conta il 10%. La percentuale risultante si divide per l’età del pz. Viene definito low risk 0,25 mentre da 1 in è high risk;

  • Aspetti genetici e sistemici

I pazienti con genotipo positivo per l’interleuchina 1 (IL-1) presentano maggiori lesioni parodontali dei pazienti con genotipo negativo all’interleuchina 1. Se questi dati mancano, evidenziabi tramite un test genetico, questo fattore di rischio non viene considerato nel diagramma;

  • Ambiente (fumo di sigarette)

E’ il sesto fattore di rischio. E’ dose dipendente e divide i pazienti in funzione del numero di sigarette fumate:

  • NS No Smokers;
  • FS Former Smokers (se sono passati piu di 5 anni dalla cessazione);
  • OS Occasional Smokers < 10 sigarette;
  • MS Moderate smokers tra 10 e 20 sigarette :
  • HS Heavy Smokers ≥ 20 sigarette.

In base alla sommatoria dei fattori di rischio, inseriti nel diagramma, si estrapola un fattore di rischio, utile nella gestione della terapia di supporto, che può essere:

BASSO INDICE DI RISCHIO (LOW PRA)

Per quei pazienti dove tutti i parametri sono nel low risk e al limite 1 parametro nel rischio moderato;

INDICE DI RISCHIO MEDIO ( MODERATE PRA)

Per quei pazienti che hanno 2 parametri nella categoria moderata e al massimo 1 nella categoria ad alto rischio;

ALTO INDICE DI RISCHIO (HIGH PRA)

Per quei pazienti che hanno oltre 2 parametri nella fascia alta.

1.2 Trattamento della Malattia Parodontale

Obiettivi della Terapia

Gli obiettivi principali della terapia parodontale, secondo l’indicazione dell’American Academy of Periodontology, sono i seguenti:

1) eliminare la placca batterica sopra e sottogengivale e i fattori di rischio correlati alla malattia;

2) arrestare la progressione della malattia;

3) ottenere uno stato di salute, comfort, funzione ed estetica dell‟apparato masticatorio;

4) prevenire la riacutizzazione e le recidive della malattia.

Va chiarito subito come il buon esito della terapia dipende in larga misura dalla capacità dell’operatore di rimuovere la placca sottogengivale e dalla motivazione e capacità del paziente di praticare le manovre di igiene domiciliare consigliate. Un’altra variabile, purtroppo poco controllabile, è rappresentata dalla predisposizione genetica alla patologia, ossia ad eventuali alterazioni del sistema immunitario ed infiammatorio con cui agiscono in risposta alla stimolazione batterica (Lindhe et al 1972).

Al fine del trattamento della patologia, l’American Academy of Periodontology prevede la presenza di due fasi: una di terapia causale, volta a rimuovere gli agenti microbici ed i fattori causali esterni, seguita poi da una terapia chirurgica che ha il fine di ripristinare una corretta anatomia del parodonto.

Terapia Non Chirurgica

La terapia causale (iniziale), in aggiunta alla terapia meccanica non chirurgica, deve comprendere l’informazione, l’istruzione e la motivazione del paziente ad una corretta igiene orale, specie quotidiana domiciliare. L’odontoiatra deve fornire, a ciascun paziente, un modello comportamentale riguardante l'igiene orale personale rapportato alle proprie necessità.

E’ necessario fornire al paziente informazioni dettagliate sul suo stato dentale e sulle relazioni che intercorrono tra la presenza di placca dentale e tartaro nella bocca e la localizzazione delle zone che risultano colpite dalla malattia. Le istruzioni di igiene orale devono riguardare le metodiche appropriate di rimozione meccanica della placca batterica del cavo orale mediante l’utilizzo di spazzolino e strumenti per la pulizia delle superfici interprossimali. Il controllo meccanico della placca sopragengivale può essere affiancato da un controllo chimico. A lungo termine, comunque, gli agenti chimici antiplacca mostrano una riduzione dei benefici e la comparsa di effetti indesiderati. (Axelsson P, 1991; Baehni P, 1992; Cancro LC, 2000).

La terapia parodontale non chirurgica deve costituire il trattamento di base della malattia parodontale e consiste nella strumentazione meccanica, sopra e sottogengivale, delle superfici radicolari, allo scopo di renderle biologicamente compatibili con i tessuti parodontali mediante l'eliminazione dei depositi duri e molli.

Il trattamento meccanico può essere effettuato con strumenti manuali, ad ultrasuoni e sonici. I risultati attesi includono:

  • Riduzione del sanguinamento al sondaggio (al di sotto del 20%);
  • Riduzione della profondità di sondaggio (al di sotto di 3 mm)
  • Guadagno del livello clinico di attacco per tasche > 3mm.

Effetti secondari del trattamento (da comunicare al paziente):

  • Batteriemia transitoria;
  • Ipersensibilità dentale;
  • Perdita di sostanza dentale;
  • Recessione gengivale.

La maggior parte dei pazienti affetti da parodontite, con corretto controllo di placca, può essere trattata con successo con terapia non chirurgica se associata ad una efficace terapia di supporto (Kaldahl WB, 1996, Dajani AS, 1985, Baehni P, 1992).

Il tradizionale trattamento meccanico a cielo coperto viene praticato oggi con successo come levigatura radicolare in più sedute o tramite la “Full Mouth Therapy” (Quirynen et al 1995, De Sote et al 2001, Saxer 2002)

Terapia chirurgica

La terapia chirurgica deve essere considerata un mezzo aggiuntivo alla terapia causale e alla terapia meccanica non chirurgica. La scelta della tecnica chirurgica avverrà dopo un’attenta valutazione della cooperazione del paziente e della risposta dei tessuti. La mancanza di un’efficace ed efficiente igiene domiciliare esclude il paziente dal trattamento chirurgico.

Le diverse tecniche chirurgiche devono essere valutate primariamente in base alla loro capacità di ridurre tasche profonde e correggere altre situazioni che favoriscono l'accumulo di placca batterica, quali le alterazioni dell'architettura gengivale ed ossea o il coinvolgimento delle forcazioni (Kaldahl WB, 1996; Armitage GC, 1996; Cortellini P, 1996; Al-Arrayed F, 1995; Gouldin A, 1996; Tonetti MS, 1998; Cortellini P, 1998; Paolantonio M, 1997).

L’obiettivo primario della terapia chirurgica è quello di instaurare una morfologia gengivale, ossea, dentale fisiologica in modo da aumentare la conservazione a lungo termine del parodonto.

Le indicazioni alla terapia chirurgica si possono riassumere nelle seguenti:

-facilitare l'accesso per ottenere una migliore rimozione del tartaro subgengivale e modificare l'ambiente microbiologico sub gengivale;

-trattamento di siti con sondaggi maggiori di 4 mm;

-ripristino della dimensione biologica;

-trattamento delle lesioni di forcazioni di II, III classe.

D’altro canto le controindicazioni alla terapia chirurgica sono:

-scarso controllo di placca e inadeguata collaborazione del paziente;

-presenza di tasche poco profonde (inferiori a 4 mm.);

-condizioni di salute generale non idonee.

Tecniche chirurgiche:

  1. Chirurgia rigenerativa: lo scopo è ottenere un guadagno di tessuto di supporto attorno ad elementi dentari gravemente compromessi dalla malattia parodontale. Questo obiettivo può essere raggiunto solo se la terapia causale e la levigatura radicolare sono state effettuate con successo. La procedura più affidabile ed efficace consiste nella rigenerazione tissutale guidata mediante l'applicazione di barriere fisiche che escludono la colonizzazione del difetto osseo da parte di cellule dell'epitelio e del connettivo gengivale, durante la fase di guarigione della ferita chirurgica.
  2. Chirurgia muco-gengivale: lo scopo è quello di correggere i difetti di morfologia, posizione e/o quantità dei tessuti molli parodontali. Tali difetti possono essere trattati con interventi “a lembo” o con innesti tissutali. Le indicazioni principali sono la copertura delle superfici radicolari esposte e l'aumento di volume e di quantità del tessuto gengivale per esigenze estetiche, protesiche od ortodontiche.

Alla fine della terapia causale e correttiva, il paziente deve essere inserito in un sistema di richiami finalizzato alla prevenzione di eventuali recidive della malattia. L’intervallo fra i vari appuntamenti deve essere, sempre, rapportato alla capacità del paziente di mantenere un adeguato standard di igiene (un programma di mantenimento basato su richiami ogni tre mesi è, nella maggior parte dei pazienti, efficace per prevenire la recidiva di malattia).

1.3 Terapia di Supporto: Motivazione

Ogni paziente visitato deve essere indirizzato verso una buona pratica di igiene orale. E’ doveroso intercettare precocemente eventuali patologie sistemiche che possono determinare l’insorgenza e/o la progressione della malattia parodontale. Così come, è doveroso adottare ogni misura atta a disincentivare l’abitudine al fumo.

Nei soggetti che non riescono a controllare con l’igiene orale personale, il processo infiammatorio a carico dei tessuti gengivali e nei soggetti con patologie sistemiche favorenti l’insorgenza di malattia parodontale, è indicata l’igiene orale professionale almeno ogni 3 mesi, come indicato dall’America Academy of Periodontology. Negli stessi individui, è, altresì, consigliato il controllo chimico della placca batterica, tramite sciacqui con collutori.

La prevenzione della malattia parodontale deve basarsi sul profilo di rischio individuale attraverso trattamenti personalizzati. L’utilizzo di un collutorio in associazione con le usuali procedure di igiene orale determina significativi vantaggi rispetto al non uso nei confronti dell’accumulo dei biofilm orali sulle superfici dentarie (Nagy P, Kövér K, Gera I, Horváth A 2016). Clorexidina ed oli essenziali godono del maggior numero di studi clinici randomizzati. Tali molecole sono in grado di migliorare gli indici di flogosi gengivale e ridurre la quantità di placca batterica in modo significativo. Pertanto, ai fini della tutela della salute orale è utile ed appropriato suggerire ai pazienti che non abbiano un adeguato controllo di placca la costante utilizzazione di collutori come supporto alle tradizionali tecniche di rimozione meccanica dei biofilm orali pur tenendo in debita considerazione l’eventuale insorgenza di possibili effetti collaterali quali la colorazione delle superfici dentarie e la creazione di resistenze (Kim JS, Chung YK, Lee SS, Lee JA, Kim HS, Park EY, Shin KS, Kang BS, Lee HJ, Kang HJ 2016).

Alla fine della terapia causale e correttiva, il paziente deve essere inserito in un sistema di richiami personalizzato e finalizzato alla prevenzione di eventuali recidive della malattia. L’intervallo fra i vari appuntamenti deve essere, sempre, rapportato alla capacità del paziente di mantenere un adeguato standard di igiene (un programma di mantenimento basato su richiami ogni tre mesi è, nella maggior parte dei pazienti, efficace per prevenire la recidiva di malattia).

Capitolo 2- Laser Nd:YAG e Diodo Come Ausilio Alla Strumentazione Parodontale  Non Chirurgica

Scopi dell’utilizzo del Laser in parodontologia

È doveroso esordire affermando che l’utilizzo del LASER in ambito parodontale non si sostituisce al trattamento tradizionale, che rimane indispensabile e imprescindibile. Viceversa il laser può affiancare metodiche e protocolli convenzionali, di comprovata affidabilità. In alcuni casi ne può migliorare il risultato e/o può contribuire al successo della terapia, a condizione che si rispettino le indicazioni della letteratura internazionale, per quanto riguarda i parametri d’uso e l’applicazione dei protocolli clinici (Roncati M, Gariffo A, 2014).

2.0 Cenni storici

Il termine LASER è l’acronimo delle parole inglesi Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation (amplificazione della luce per emissione stimolata di radiazione). Il concetto su cui si basa l’emissione stimolata fu intuito già da Albert Einstein all’inizio del XX secolo, studiando l’effetto fotoelettrico (Maiman TH, 1960). Solo molti anni dopo però, si realizzarono dispositivi in grado di emettere una radiazione monocromatica, coerente e unidirezionale.

Il precursore del laser è il Maser (dove la “M” al posto della “L” indica Microwave), apparecchiatura simile, che pero emette radiazioni in una diversa zona dello spettro elettromagnetico (Maiman TH, 1960). Il primo Maser fu creato nel 1954 da Charles H. Townes, con l’aiuto di James Gordon e Herbert Geiger, utilizzando come mezzo attivo l’ammoniaca.

Successivamente, si valuto la possibilità di creare un fascio collimato di radiazione elettromagnetica, nel campo dell’infrarosso o del visibile. Lo stesso Townes, con l’aiuto di Arthur Schawlow, teorizzò la possibilità di realizzare il laser. La difficolta consisteva nel trovare un mezzo attivo adatto allo scopo. Molti esperti proposero l’uso di un gas.

Il fatto che il rubino costituisse la soluzione al problema fu una sorpresa per tutti, anche per Theodore Maiman, che nel 1960, realizzò il primo laser Maiman TH.

Il primo mezzo attivo fu il cristallo di rubino (ossido di alluminio contenente ioni di cro- mo), circondato da una lampada elicoidale capace di stimolare il cristallo. Le estremità della camera in cui si trova il rubino, erano rivestite, con due diversi strati di argento, in modo da permettere al raggio, di uscire da uno dei due lati del cristallo (Maiman TH, 1960).

Già alla fine del 1960 molti altri scienziati costruirono laser, utilizzando elio e neon, biossido di carbonio e molti altri mezzi attivi. Tuttavia, l’interesse per questa nuova sorgente di luce tendeva ad affievolirsi. Si riusciva a produrre una potenza alquanto scarsa, che deluse le molte aspettative, soprattutto quelle del governo degli Stati Uniti d’America, per il quale il laser rappresentava la “soluzione di un problema da definire”. I primi laser furono quindi utilizzati, riduttivamente, in sostituzione ai normali generatori di luce. Negli anni che seguirono si rinnovò l’interesse verso questo dispositivo, per un suo possibile utilizzo nel campo delle comunicazioni, specialmente dopo l’invenzione della fibra ottica, capace di convogliare il raggio laser, anche percorrendo distanze significative. Lo sviluppo della tecnologia degli ultimi anni, con la diffusione dei transistor e della microelettronica, ha permesso la progettazione e la realizzazione di nuovissimi dispositivi laser, a costi relativamente contenuti, contribuendo all’enorme diffusione di questo apparecchio, con molteplici applicazioni, nei più svariati campi della scienza.

Nell’ambito medico il laser fu inizialmente utilizzato in oftalmologia. Negli anni ‘70, in Germania, cominciarono i primi esperimenti di cheratoctomia e dal 1996 la Food and Drug Administration (FDA) ha stabilito che è possibile curare miopia, astigmatismo e ipermetropia con il laser Myers TD (Myers WD, 1985).

Il laser trovò anche immediato impiego in chirurgia generale, per effettuare, incisioni molto precise sui tessuti molli e soprattutto, prive di sanguinamento. Per effetto dell’interazione con i tessuti biologici, il laser ha la proprietà di stimolare la coagulazione del sangue, questo determina un’immediata cauterizzazione della ferita, con indiscussi vantaggi, per la gestione dei tessuti molli durante l’intervento chirurgico.

2.1 Indicazioni cliniche e generali del LASER in odontoiatria

L’energia sprigionata dal laser è sotto forma di una radiazione luminosa amplificata. Il passaggio della corrente elettrica crea una produzione di fotoni, che genera una emissione luminosa monocromatica, unidirezionale e coerente, che viene collimata in un raggio notevolmente focalizzato, con divergenze minime. L’energia prodotta interagisce con il materiale target (Aoky A, Mizutani K, Takasaki AA, 2008).

La radiazione luminosa, assorbita, si converte in calore con un effetto di tipo:

  • Fotomeccanico
  • Foto termico (l’effetto termico indebolisce l’adesione del tartaro e ne facilita la successiva rimozione con curet o ultrasuoni) (chantaboury R, trinakis T, 2005).

Si utilizzano potenze diverse per interagire sui diversi tessuti biologici.

I laser si possono suddividere in due gruppi in base alle loro applicazioni cliniche:

  • Laser per tessuti molli
  • Laser per tessuti duri

Per i tessuti molli vengono utilizzati prevalentemente i laser Nd:YAG, i laser a semiconduttori oppure quelli a CO2 (Bader H 2000, Dukic W e Coll 2013, Slot DE e coll. 2014).

I semiconduttori rappresentano oggi la tecnologia laser più versatile e maggiormente utilizzata per innumerevoli applicazioni mediche. Il 5 aprile 2006, il laser a semiconduttori è stato certificato da FDA organo di controllo sanitario americano, che ne ha approvato, dopo 54 mesi di rigorose sperimentazioni, i protocolli di utilizzo: in caso di incisioni, escissioni, vaporizzazione, coagulazione emostatica e ablazione di tessuto molle (Slot DE e Coll., 2012).

Per la terapia parodontale non chirurgica, intesa come preparazione causale, il laser a Diodo nello spettro del “near infrared” sembra essere particolarmente indicato (Aoki A, 2004; Ben Hatit Y e Coll., 1996; Roncati M e Coll.,2007; Cobb CM, 2006; Low SB e Mott A, 2014; Roncati M, Gariffo A 2014), in quanto interagisce in modo selettivo con il tessuto infiammato, ricco di cromofori endogeni, come l’emoglobina e la melanina, determinando innumerevoli effetti biologici (Roncati M, Gariffo A, 2014). Il meccanismo è analogo a quello prodotto dalla luce solare che, interagendo con il cromoforo presente nei vegetali, determina la produzione di ossigeno, grazie alla sintesi clorofilliana.

2.2 Effetti del LASER a supporto della terapia parodontale non chirurgica

Le indicazioni di utilizzo del laser a semiconduttori (808-980nm) e Nd:YAG, sono prevalentemente indirizzate ai tessuti molli e solo selettivamente, al trattamento dei tessuti duri. Nel campo della terapia parodontale i presupposti di utilizzo sono in associazione alla strumentazione parodontale non chirurgica, per indebolire il legame chimico, che lega i depositi calcificati alla superficie radicolare e facilitarne la successiva rimozione con gli strumenti convenzionali. Oppure, in associazione alla chirurgia parodontale, per una migliore decontaminazione batterica a cielo aperto.

I principali effetti del laser a Diodo 808-980 nm, per cui risulta particolarmente indicato in associazione al trattamento parodontale non chirurgico, sono: l’effetto battericida e la capacità di indebolire il legame chimico tra deposito calcificato e superficie radicolare.

Questo facilita la successiva strumentazione, che rimane comunque necessaria per asportare i depositi presenti.

Si raccomanda infatti di usare il LASER prima della strumentazione parodontale non chirurgica, anche per la sua azione antalgica, conseguente all’inversione della pompa sodio-potassio di tutte le membrane cellulari, che crea analgesia della polpa, per circa 20 minuti, a vantaggio del comfort del paziente. Oltre a ciò, iniziare il trattamento con una procedura indolore, serve a tranquillizzare il paziente e l’impiego di tecnologie di ultima generazione, genera un impatto positivo (Roncati M, 2014).

L’utilizzo del laser a diodi e neodimio in ambito parodontale non ha controindicazioni di nessun tipo se non alcune avvertenze di utilizzo come ad esempio:

  • Parmetri corretti;
  • Tempi di applicazione;
  • Modalità e movimenti d’applicazione;
  • Attenzione alle zone con presenza di metalli e/o impianti;
  • Utilizzo degli occhiali protettivi.

I principali effetti del laser a diodi (808-980 nm) e neodimio si possono riassumere in:

  1. Battericida (Gutknecht N e Coll., 2002, Nussbaum EL, 2002, Low SB, Mott A, 2014, Slot DE e Coll., 2014).
  2. Coagulante (Aoki A, Mizutani K, 2008).
  3. Emostatico (Gutknecht N. Zimmermann R, 2001).
  4. Antiedemigeno (Ishikawa I, Aoki A, 2009).
  5. Biostimolazione (Nussbaum EL, Lilge L, 2002, Takasaki AA, Aoki A, 2009, Dukic’ W e Coll., 2013).
  6. Detossificante della superficie radicolare (Midda M, 1992, Low SB, Mott A, 2014).
  7. Desensibilizzante (Harris DM, Gregg RH II, 2004).
  8. Anestetizzante (Schwarz F, Aoki A, Sculean, 2009).
  9. Indebolimento del legame chimico tra tartaro e superficie radicolare/implantare (Midda M, 1992, Cobb CM, 1996).
  10. Non produce smear layer (Ito K, Nishikata J,1993, Low SB, Mott A, 2014).
  11. Riduce il rischio di batteremia (Meral G, Tasar F, Kocagoz S, Sener C, 2003).
  12. Vaporizza il tessuto granulomatoso (Radvar M, MacFarlane TW, 1996).

In approfondimento:

  1. L’effetto battericida, è conseguente a un aumento del gradiente termico localizzato a livello del tessuto target (Cobb CM, Low SB, Coluzzi DJ, 2010), verificato in vivo mediante l’uso di sonde che rilevano il DNA dei patogeni parodontali (Cobb CM, 1992). Inoltre, tale effetto battericida determina una notevole riduzione di germi, che favorisce una guarigione più soddisfacente (Cobb CM, 2006). Uno dei primi studi condotti in vivo illustra una riduzione di batteri patogeni, conseguente alla radiazione con Neodimio (Nd:YAG a 1064nm) e precisamente di Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi) e Agregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) (Cobb CM, 1992).

Il laser a diodo (808 nm), utilizzato in associazione a strumentazione parodontale non chirurgica determina una maggiore riduzione della popolazione batterica sottogengivale nelle tasche parodontali di profondità = o > a 4 mm (Moritz A, Schoop U, Goharkhay K, Schauer P, Doertbudak 0,1998), significativi miglioramenti dei parametri clinici e dei livelli di IL-1β nel fluido crevicolare (GCF), in un periodo di 6 mesi (Ustun K e Coll., 2014).

L’effetto battericida, esercitato con la punta del laser rivolta alla parete epiteliale ulcerata della tasca (associato alla vaporizzazione del tessuto granulomatoso), determina un effetto più favorevole rispetto alla sola strumentazione (Roncati M, Gariffo A, 2014). Si e riscontrato un rapporto diretto tra energia emessa, riduzione microbica e concentrazione di emoglobina rispetto alla quantità minima di energia necessaria per ottenere un effetto battericida. Si è accertato, inoltre, che i vari batteri presentano sensibilità diverse rispetto all’energia laser, e anche una potenzialità di danno diversa a livello del cemento, oppure della dentina, all’interno dello stesso campione (Radvar M, MacFarlane TW, 1996). Quest’ultimo fenomeno si spiega in base alla variabilità di colore, spessore, composizione, trauma superficiale, e contenuto d’ acqua dei tessuti, con i quali il laser interagisce (Cobb CM, 2006).

In uno studio del 1996 (Ben Hatit Y, Blum R, Severin C, 1996) utilizzando il laser a Nd:YAG (1064nm), venne confrontata la terapia laser con scaling e root planing, constatando che entrambe le modalità riducevano i livelli di Tannerella forsythensis (Tf), Porphyromonas gingivalis (Pg) e Treponema denticola (Td), ma non eliminavano completamente Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa).

La terapia laser assistita aveva determinato una riduzione più significativa della componente microbica, rispetto alla sola strumentazione non chirurgica, ma in entrambi i casi si assisteva a una ricolonizzazione microbica che si avvicinava ai livelli pretrattamento dopo 10 settimane.

Per cui si potrebbe suggerire un secondo trattamento a 2 mesi di distanza, per mantenere i livelli batterici sotto soglia critica, nei casi parodontali più complessi.

I depositi di tartaro, di dimensioni particolarmente minute, raggiunti dalla radiazione laser, ma non completamente rimossi dai successivi movimenti di detartrasi, potrebbero presentare in superficie una quantità inferiore di biofilm, e sembrerebbero essere caratterizzati da una consistenza superficiale conseguente a fenomeni di fluidibilità e di risolidificazione (Cobb, CM, McCawley TK, Killoy WJ, 1992).

Si è documentato nella letteratura odontoiatrica la formazione di un attacco epiteliale su tartaro “sterile”, privo di depositi microbici. L’effetto deleterio del tartaro sul tessuto molle è dovuto alla presenza costante di placca non mineralizzata (Waehaug J, 1978), ma nel caso in cui si rimuova efficacemente la placca, è stata documentata la formazione di un normale attacco tra epitelio di giunzione e tartaro (Listgarten MA, Ellegard B, 1973). Però si notò che la presenza di tartaro residuo possa rappresentare nicchie o ricettacoli per la ricolonizzazione batterica (Cobb CM, 1992, Aimetti M, 2014).

Tuttavia, isolati e “minutissimi” depositi residui, dopo una strumentazione laser assistita, potrebbero risultare meno pregiudizievoli nell’influenzare la velocita di ricolonizzazione batterica, per la ridotta quantità di componente microbica residua. Questo potrebbe compensare l’inefficienza tecnica di un operatore meno esperto. Sempre cercando di attenersi ai protocolli più rigorosi di una strumentazione parodontale non chirurgica, congrua ed efficace, potrebbe, forse il laser, utilizzato con altrettanto rigore e perizia, risultare una strategia operativa, per rendere più predicibile il risultato clinico di operatoti diversi (Roncati M e Coll., 2007).

  1. Effetto anestetizzante perché inverte la pompa sodio-potassio a livello della membrana cellulare per circa 30 minuti, quindi questo effetto tutela il comfort del paziente e riduce la richiesta di anestesia (Chantaboury R, 2005). Anche per tale motivo, è opportuno utilizzare il laser prima della strumentazione parodontale non chirurgica, anche per sfruttare il suo effetto antalgico (Cobb CM, Low SB, Coluzzi DJ, 2010).
  2. Indebolisce il legame chimico tra tartaro e superficie radicolare (Ben Hatit Y, 1996, Chantaboury R, Trinakis T, 2005) perché determina un effetto fotochimico, che riduce l’adesione dei depositi calcificati alla superficie radicolare, facilitandone la successiva rimozione mediante strumentazione tradizionale.

Proprio per potenziare questo effetto, si raccomanda di utilizzare il laser nelle fasi iniziali dell’appuntamento, prima di procedere alla strumentazione parodontale non chirurgica.

  1. Vaporizza il tessuto granulomatoso (Cobb CM, 1996) interagendo con cromofori endogeni, come la melanina e l’emoglobina di cui il tessuto infiammato è particolarmente ricco, tende a provocare la vaporizzazione del tessuto granulomatoso in modo selettivo, che fuoriesce dalla tasca sotto forma di coaguli, associato a un ridotto sanguinamento, grazie all’effetto emostatico.
  2. Effetto coagulante, per cui il tessuto granulomatoso vaporizzato, si rapprende sotto forma di coagulo.
  3. Effetto emostatico, il laser ha la capacita di aumentare l’emostasi, grazie a una termo-coagulazione e alla occlusione di arteriole, venule e capillari (Cobb CM, Low SB, Coluzzi DJ, 2010), per cui risulta indicato nel trattamento di pazienti in terapia anticoagulante, che quindi non devono sospendere l’assunzione dei farmaci e in tutti i pazienti in diatesi ematica (Chantaboury R, 2005); riducendo il sanguinamento, si limitano i rischi associati ad eventuali batteremie, nei pazienti a rischio (Gutknecht N, Zimmermann R, Lampert F, 2001, Cobb CM, Low SB, Coluzzi DJ, 2010). La conseguente emostasi migliora la visibilità del campo operatorio, a indiscusso vantaggio del clinico.
  4. Effetto detossificante della superficie radicolare, in quanto inattiva le tossine batteriche (Cobb CM, 1996, Slot DE e Coll., 2014).
  5. Non produce smear layer (Ito K, Nishikata J,1993), viceversa gli strumenti manuali possono creare fango dentinale (smear layer) e solchi o fessurazioni anche profonde (Pameijer CH, Stallard RE, Hiep N, 1972). Tale smear-layer, curet indotto, risulta composto di microbi, frammenti di cemento, di placca, di tartaro e di componenti della matrice del cemento (Michelich VJ, Schuster GS, 1980).
  6. Effetto di biostimolazione (Qadri T, Miranda I, Tuner J, 2005, Low SB, Mott A, 2014).

In caso di laser a Diodo 810 nm (Mongardini C, Di Tanna GL, Pilloni A, 2014 e 980 nm Romanos GE, Brink B, 2010), l’effetto di biostimolazione si può ottenere con due modalità diverse, ugualmente efficaci. Applicando la fibra da 600 micron, che permette di ottenere un raggio defocalizzato e modificando la potenza, riducendola a 0,5 W in modalità pulsata e a 0,1 W in modalità continua. Oppure si può mantenere la fibra da 320 nm, considerando che l’area irradiata sarà inferiore.

Per ottenere un effetto di biostimolazione si possono utilizzare anche altri tipi di laser, sempre a Diodo, con una potenza che varia dai 630 nm ai 750 nm. Questi laser sono spesso citati in letteratura con l’acronimo LLL (Low Level Laser), negli studi che approfondiscono la terapia Fotodinamica (Sgolastra F e Coll., 2011). Si utilizza un reagente: cloruro di fenotiazina, oppure il blu di toluidina, che appare più efficace rispetto al blu di metilene. Con una siringa monouso lo si applica all’interno della tasca, lasciandolo debordare parzialmente, in modo da permettere la foto attivazione anche durante l’uso vestibolare. Successivamente si attiva la lampada per 10’’ in ogni sito. Lo spettro di lunghezza d’onda previsto e di 660 nm ed emette una luce rossa. II reagente assorbe la luce producendo una reazione chimica, che si associa al rilascio di perossidi e superossidi, che determinano uno stress ossidativo sulla membrana batterica. In condizioni di normale areobiosi e presente ossigeno, cosiddetto “Tripletto”, che si lega al reagente e determina la produzione di ossigeno “Singoletto”, molto reattivo, che si lega selettivamente alla membrana cellulare dei principali batteri parodonto- patogeni, provocandone l’implosione.

Sviluppa dunque un effetto ossidativo e citotossico. Dopo questa breve parentesi sulla terapia Fotodinamica, ritornando ai laser a Diodo, da 808 a 980 nm, questi ultimi vengono citati in letteratura con l’acronimo HLL (High Level Laser). Ad essi si associa sempre un effetto di biostimolazione secondario, per effetto delle radiazioni di rimbalzo, derivate dal raggio incidente principale, dopo aver interagito con il materiale target. Il laser provoca una biostimolazione dei fibroblasti e osteoblasti (Gutknecht N, Radufi P, 2002, Khadra M, Lyngstadaas, 2005), che inducono una maggiore produzione di Rna messaggero, il quale porta una significativa produzione di collagene, facilitando la guarigione dei tessuti parodontali (Cobb CM e Coll., 2010).

  1. Riduce il rischio di batteremia. Minimizza le complicanze di una batteremia, risulta di conseguenza specialmente indicato nei pazienti a rischio (Gutknecht N, 2001).
  2. Effetto antiedemigeno. Riduce la flogosi post trattamento, si consiglia di eseguire un’applicazione in modalità biostimolazione, dopo un’estrazione chirurgica, dopo interventi parodontali, o anche dopo una semplice strumentazione parodontale non chirurgica, per ridurre l’eventuale discomfort, post trattamento.
  3. Effetto desensibilizzante in caso di sensibilità radicolare. Il Diodo risulta molto efficace nell’ottenere la remissione della sensibilità, in quanto oblitera i tubuli in maniera modesta ma efficace a potenze molto basse: 0,2, 0,4 e 0,6 Watt, per 20 secondi ciascuna, il tutto in duplicato. Il primo passaggio determina il restringimento del lume dei tubuli e il secondo passaggio provoca la vetrificazione dei tubuli, con effetto desensibilizzante. Si consiglia l’applicazione di fluoro colorato, che agisce da cromoforo esogeno.

Se utilizzato secondo protocolli non congrui, il laser può determinare un’alterazione di superficie dovuta all’insulto termico, lievi solcature, piccoli crateri associati allo scioglimento e risolidificazione di sostanze minerali, nonchè effetti di mordenzatura in aree isolate (Cobb CM, 1992), infatti si sono accertati effetti deleteri sulla superficie radicolare a potenze superiori a 2,25 Watt protratte per un periodo di 3 minuti per sito, utilizzando un laser a Nd:YAG (Cobb CM, 19992). Di converso potenze di 1.75 Watt e tempi di applicazione più ridotti: 1 minuto per sito, hanno determinato una superficie radicolare liscia associata a un numero minimo di alterazioni di superficie (Cobb CM, 1992). Applicazioni multiple, aggiuntive alla terapia convenzionale, con un laser a Diodo 980 nm, hanno evidenziato miglioramenti in tasche parodontali, moderate (da 4 a 6 mm) (Dukic W e Coll., 2014).

Revisione della letteratura sul LASER in parodontologia

L’utilizzo del LASER in ambito parodontale è sempre più diffuso e da molti anni si effettuano degli studi scientifici sul suo utilizzo come supporto alla terapia meccanica, per verificarne l’efficacia come elemento aggiuntivo sui parametri clinici principali, tali da giustificarne l’utilizzo. In questa analisi verranno presi in considerazione gli studi che trattano l’utilizzo dei laser nel campo del vicino infrarosso, ossia i laser a diodi 808-980nm ed il laser Nd:YAG, da 1064 nm, utilizzati come già anticipato non come monoterapia ma come ausilio alla terapia di SRP.

Partendo dal vertice della gerarchia dell’evidenza, secondo la metanalisi “Efficacy of adjunctive laser in non-surgical periodontal treatment: a systematic review and meta-analysis” del 2016 si evince che il laser può essere efficace nella riduzione di PD e BOP in tempi minori, senza effetti collaterali, ma in termini di CAL non ci sono prove sufficienti per dichiarare che il laser sia più efficiente.

Sempre del 2016 è lo studio “Long-term efficacy of microbiology-driven periodontal laser-assisted therapy”, basato sull’utilizzo del laser Nd:Yag, che su un campione multicentrico su 2683 pazienti mostra chiaramente l’efficacia a lungo termine di questo protocollo.

Nello studio “Clinical and microbiological evaluation of high intensity diode laser adjutant to non-surgical periodontal treatment: a 6-month clinical trial” del 2013 si dichiara che l’uso del laser a diodi ad alta intensità in aggiunta alla terapia parodontale non ha mostrato benefici aggiuntivi se comparato alla terapia tradizionale.

Lo stesso viene riportato nello studio “Clinical Effectiveness of Diode Laser Therapy as an Adjunct to Non-Surgical Periodontal Treatment: A Randomized Clinical Study” , sempre del 2013, dove si conclude che il laser a diodi 980-nm associato a SRP offre solo minimi benefici al trattamento e quindi non mostra benefici clinici agggiuntivi.

Invece nello studio “Combined photoablative and photodynamic diode laser therapy as an adjunct to non-surgical periodontal treatment. A randomized split-mouth clinical trial” si dichiara che se comparato a SPR con strumenti manuali, il laser + SRP porta a significativi miglioramenti di tutti i parametri clinici considerati dopo 12 mesi di follow up. Inoltre si è riscontrato una rapida e persistente riduzione della conta batterica con i parodontopatogeni più aggressivi.

In “Clinical Effectiveness of Diode Laser Therapy as an Adjunct to Non-Surgical Periodontal Treatment: A Randomized Clinical Study” , pubblicato nel 2013, si evince che l’utilizzo del laser 980-nm con RSP comparato a SRP promuove benefici minimi nel trattamento. Quindi in questo studio l’utilizzo del laser non mostra risultati clinici rilevanti o benefici ulteriori.

Tornando indietro negli anni si incontra invece nel 2009 la revisione “The effect of a pulsed Nd:YAG laser in non-surgical periodontal therapy.” mostra come non ci sia evidenza per supportare la superiorità del laser Nd:YAG rispetto alle terapie convenzionali.

Al contrario in una review del 2005 “Clinical Efficacy of Semiconductor Laser Application as an Adjunct to Conventional Scaling and Root Planing” si dimostrano risultati differenti: secondo alcuni studi l’uso del laser Nd:YAG combinato a SRP può significativamente contribuire alla riduzione batterica nelle tasche parodontali, altri studi dichiarano che l’utilizzo del laser da solo crea risultati simili a SRP, mentre altri dichiarano che il laser è meno efficace dello SRP se usato singolarmente e inoltre non apporta benefici se usato in aggiunta allo SRP.

Da questa disamina appare chiaro come ci siano molte controversie e risultati discordanti negli studi e nelle review. In particolare il problema pare essere che ad oggi non esiste ad oggi un protocollo e una lunghezza d’onda univoca, andando quindi a vanificare e disperdere i risultati dei vari studi. Altra variabile risulta l’essere utilizzo aggiuntivo di liquidi a fine terapeutico, come il perossido di idrogeno o lo iodiopovidone, al fine di migliorare l’attività e l’efficacia del raggio Laser.

 

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[iv] Noiri, Y., Okami, Y., Narimatsu, M., Takahashi, Y., Kawahara, T. & Ebisu, S. (2003) Effects of chlorhexidine, minocycline, and metronidazole

on Porphyromonas gingivalis strain 381 in biofilms. Journal of Periodontology 74, 1647–1651.

[v] Shani, S., Friedman, M. & Steinberg, D. (2000) The anticariogenic effect of amine fluorides on Streptococcus sobrinus and glucosyltransferase

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[vi] Gilbert, P., Maira-Litran, T., McBain, A. J., Rickard, A. H. & Whyte, F. W. (2002) The physiology and collective recalcitrance of microbial biofilm communities. Advances in Microbial Physiology 46, 203–255.

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[viii] Millward, T. A. & Wilson, M. (1989) The effect of chlorhexidine on Streptococcus sanguis biofilms. Microbios 58, 155–164.

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